HIV => AIDS

[nina777]

22.11.2009

Erfolgreicher HIV-1-Übergang von Affen auf Menschen geklärt

Bestimmter Virenstamm konnte sich dank des Virusproteins Vpu anpassen und weltweit verbreiten

Hamburg - Einem internationalen Forschungsteam ist der Nachweis eines Proteins gelungen, das den Übergang eines bestimmten HIV-Stammes von Affen auf Menschen ermöglichte - und damit die Ausbreitung von Aids. Die Anpassung des HIV-1-M-Stammes und dessen hohe Infektiösität beruhe unter anderem auf der Funktion des Virusproteins Vpu, heißt es in der Studie. Sie wurde in der Fachzeitschrift "Cell Host & Microbe" (Bd. 6, S. 409) veröffentlicht.

Die HIV-1-Infektion des Menschen gehört zu den mehr als 200 bekannten Zoonosen, bei denen ein Erreger aus dem Tierreich auf den Menschen übertreten konnte, berichtete Michael Schindler vom Hamburger Heinrich-Pette-Institut. Da die meisten Übertritte von Erregern auf den Menschen an Schutzmechanismen des menschlichen Immunsystems scheitern, musste sich der AIDS-Erreger HIV-1 unter anderem an bestimmte Proteine anpassen, damit die Freisetzung neu gebildeter Viren gelingen kann.

Wichtige Protein-Barriere

Die Forscher wussten bereits, dass das zelluläre Protein Tetherin eine wichtige Barriere beim Übertritt von HIV-1 auf den Menschen darstellte, weil es die Freisetzung neu gebildeter Viren aus infizierten Zellen verhindert. Eine weitere Barriere ist der CD4-Rezeptor auf der Oberfläche infizierter Zellen. Um gegen diese Barrieren anzugehen, besitzen HI-Viren der Affen das Virusprotein Vpu, das Tetherin auf menschlichen Zellen ausschalten kann, fanden die Wissenschafter jetzt heraus. "Zusätzlich baut dieses Vpu den CD4-Rezeptor erfolgreich ab und überwindet so eine zweite Barriere", teilte Michael Schindler mit.

Im Gegensatz dazu seien die Vpu-Proteine der anderen HIV-1-Stämme entweder nur schwache Tetherin-Gegenspieler oder nicht in der Lage, den CD4-Rezeptor auszuschalten. Dies könnte erklären, warum sich nur der HIV-1-M-Stamm weltweit verbreitet hat, vermutete Schindler.

http://derstandard.at/1256745210299/Erf ... n-geklaert

[nina777]

14.12.2009

Mögliche Schwachstelle des Aids-Virus entdeckt

Der Aids-Erreger HIV meidet offenbar bestimmte Stellen im Erbgut des Menschen beim Einbau eigener Informationen in die infizierte Zelle. Diese Auffälligkeit könnte der Schlüssel zu einer wirksameren Therapie gegen die Immunschwäche-Krankheit werden

HB HEIDELBERG. Das Aids-Virus HIV baut sein Erbgut in das Genom infizierter Zellen ein. Dabei scheut der Erreger allerdings bestimmte Stellen im Erbgut des Menschen, wie Wissenschaftler des Deutschen Krebsforschungszentrums entdeckten. Diese Erkenntnis könnte die Entwicklung neuer Aids-Medikamente fördern.

Bisher gingen Forscher davon aus, dass HIV – ebenso wie andere Retroviren – im Erbgut der Zelle jene Stellen anstrebt, an denen das Ablesen der Gene startet. Gerade hier finden sich alle Enzyme, die die Viren benötigen.

Eine Analyse ergab jetzt überraschenderweise ein anderes Bild: Zwar bevorzugen tatsächlich viele HI-Viren die Nähe der Ablese-Startpunkte. Aber in unmittelbarer Nachbarschaft der HIV-Einbaustellen fanden die Forscher nahezu keinen Ablese-Startpunkt.

„Wir haben erstmalig und sehr präzise Bereiche im menschlichen Erbgut definiert, in die sich HIV nicht oder nur sehr ungern einnistet“, erklärt Frank Giordano. „Wir vermuten, dass hier ein bestimmter Mechanismus am Werk ist, der dem Virus den Weg versperrt. Umgekehrt kann natürlich auch genau an diesen Stellen ein Faktor fehlen, den HIV zum Einbau benötigt.“

Die Forscher glauben, dass der Mechanismus, der den Ablesestart aktiver Gene vor dem Einbau des HIV-Genoms schützt, gerade dem Aids-Erreger den Zutritt verweigert. Möglicherweise hemmt er etwa die Arbeit der sogenannten Integrase, die die Virus-DNS ins Erbgut der Zelle einbaut.

Dieses Enzym steht derzeit im Mittelpunkt der Suche nach einer verbesserten Aidstherapie. Denn der Königsweg bei der Bekämpfung der Immunschwäche wäre es, schon den Einbau des Viruserbguts in die DNS der Zellen zu verhindern.

http://www.handelsblatt.com/technologie ... kt;2499435

[Aoife]

Wirksame AIDS-Impfung in Thailand entdeckt?

http://news.doccheck.com/de/article/186 ... hai-kueche

[nina777]

4.1.2010

Infektionsschutz

Wirkstoff verringert HIV-Ansteckung

Ein natürlicher Bestandteil im Sperma verstärkt die Infektionskraft des HI-Virus. Ein neu entdeckter Wirkstoff soll ihn hemmen und damit die Ansteckungsgefahr verringern.

Um der weltweiten Ausbreitung von Aids entgegenzuwirken, konzentrieren sich die meisten Forscher auf das HI-Virus selbst. Doch verändert sich der Aidserreger nicht nur laufend und passt sich rasend schnell den Reaktionen des menschlichen Immunsystems an. Es hat sich außerdem auf seiner Oberfläche einen regelrechten Panzer aus Zuckermolekülen zugelegt, an dem körpereigene Abwehrzellen und Impfstoff-Antigene abperlen. Dazu kommt, dass es Tausende von HIV-Varianten gibt und jedes Immunsystem anders auf die Aids-Erreger reagiert.

Aus diesem Grund widmen sich einige Forschergruppen alternativen Ansätzen. Wissenschaftler des Gladstone Institute of Virology and Immunology (GIVI) beispielsweise beschäftigen sich mit Bestandteilen des männlichen Spermas: Die sogenannten Semen-Enhancer of Virus Infection (SEVI) können sie die Infektionskraft von HI-Viren tausendfach verstärken, indem sie es ihnen leichter machen, an Zielzellen anzudocken.

Aktuell haben die Forscher einen Wirkstoff entdeckt, der die Ansteckungskraft des HI-Virus schon während des Geschlechtsverkehrs blockieren kann. Bei dem Wirkstoff namens „Surfen“ handelt es sich um ein kleines Molekül, das die Aktivität bestimmter polysaccherider Moleküle hemmen kann, genannt Heparan Sulfat Proteoglykan (HSPG), die auf der Oberfläche von Zellen vorkommen. Wichtig in Bezug auf die HIV-Infektion ist, dass Surfen außerdem die Aktivität der SEVI im Sperma abschwächen kann.

„Obwohl sich das HI-Virus erst im Körper vermehrt, versucht es, schon während des Geschlechtsverkehrs einen Infektionsherd anzufachen“, sagt Warner Greene, Autor der Studie und Leiter des GIVI. Die Wissenschaftler hoffen, den Wirkstoff Surfen eines Tages üblichen mikrobiziden Substanzen wie Vaginalgelen beisetzen zu können.

Die Studie ist in „Journal of Biological Chemistry“ erschienen.

http://www.focus.de/gesundheit/ratgeber ... 67846.html

[Marc of Frankfurt]

sprich: "Surfeeeen" so wie Ätylen etc., von engl. surface Oberfläche

vgl. surfactant.

[nina777]

25.1.2010

HIV-Infektion lässt das Gehirn frühzeitig altern

St. Louis – Die Auswirkungen der HIV-Infektion auf das Gehirn werden möglicherweise unterschätzt. In einer Studie im Journal of Infectious Diseases (2010; 201: 336-340) mussten sich HIV-Infizierte bei der Lösung einfacher Aufgaben anstrengen wie gesunde Vergleichspersonen, die 15 bis 20 Jahre älter waren.

Derzeit ist nur jeder sechste HIV-Infizierte über 50 Jahre alt. Der Anteil wird sich jedoch in den nächsten Jahren auf 50 Prozent oder mehr erhöhen, sagt Beau Ances von der Washington University in St. Louis voraus.

Viele dieser älteren Patienten werden, so befürchtet der Neurologe, schwere kognitive Störungen bis hin zur Demenz entwickeln – auch wenn sie antiretrovirale Medikamente einnehmen. Diese Voraussage stützt sich auf die Untersuchung von 26 HIV-Infizierten, die sich einer funktionellen Magnetresonanztomographie unterzogen.

Dabei wird die Steigerung der Durchblutung gemessen, die durch bestimmte Hirntätigkeiten ausgelöst wird. Bei den Probanden von Ances war dies ein visueller Test, für dessen Bewältigung sich die HIV-Infizierten stärker anstrengen mussten als 25 gesunde Gleichaltrige.

Die Durchblutung in den aktivierten Hirnarealen stieg im gleichen Maße wie bei gesunden Menschen, die 15 bis 20 Jahre älter sind. Dieser Effekt bestand unabhängig davon, ob die Patienten mit antiretroviralen Medikamenten behandelt wurden oder nicht.

Ances führt die Hirnleistungsschwäche auf eine Schädigung des Gehirns in der Frühphase der Infektion zurück, in der noch keine Medikamente eingenommen werden. Dass die meisten HIV-Patienten keine Symptome haben, sei nur der großen Reserven des Gehirns zu verdanken, weshalb sich die Schäden erst im höheren Alter bemerkbar machen würden.

Diese Ansicht steht im Widerspruch zu bisherigen Erfahrungen, nach denen die Einführung der antiretrovirale Therapie zu einem Rückgang der HIV-assoziierten Demenz geführt hat (Nature Reviews Neuroscience 2007; 8: 33-44)

http://www.aerzteblatt.de/v4/news/news.asp?id=39800

Abstract der aktuellen Studie

http://www.journals.uchicago.edu/doi/abs/10.1086/649899

[nina777]

02.02.2010

Aids: Schlüssel-Enzym nach 20 Jahren „geknackt“

Erste erfolgreiche Kristallisation ermöglicht Entschlüsselung der HIV-Integrase

Nach 20 Jahren des Versuchens ist es Forschern jetzt gelungen, die Struktur eines wichtigen Enzyms des Aids-Virus zu entschlüsseln. Das Enzym Integrase spielt eine Schlüsselrolle beim Einschleusen des Virengenoms in das Erbgut der Wirtszelle und liefert damit viel versprechende Ansatzstellen für bessere Wirkstoffe. Der jetzt in „Nature“ beschriebene Durchbruch gelang, weil das Enzym erstmals in die Kristallform überführt werden konnte.

Schon seit einiger Zeit existieren neue Wirkstoffe gegen Aids, die das Enzym Integrase blockieren und damit die Vermehrung des Virus verhindern. Wie allerdings diese Blockade funktioniert, war unklar, denn die Struktur des Enzyms war unbekannt. Die Aidsforscher wussten nur, dass die Integrase dafür verantwortlich ist, die genetische Information des Virus in die zelleigene DNA einzufügen. Ohne diesen Schritt ist eine Vermehrung des Virus in der Wirtszelle nicht möglich.

Kristallisation scheiterte bisher

Versuche, die Struktur der Integrase zu entschlüsseln scheiterten daran, dass es nicht gelang, das Protein in seine Kristallform zu überführen – nur mit dieser kann eine Röntgen-Kristallographie durchgeführt werden. Bei dieser erzeugt die Ablenkung und Streuung der Röntgenstrahlen durch die Bestandteile des Kristalls ein charakteristisches Muster, aus dem sich die Abstände und Bindungen der Atome rekonstruieren lassen.

Jetzt ist es Wissenschaftlern vom Imperial College London und der Harvard Universität erstmals gelungen, einen Integrase-Kristall zu erzeugen, mit dem die Röntgen-Kristallographie durchgeführt werden konnte. „Das ist eine wirklich erstaunliche Geschichte”, erklärt Peter Cherepanov, Hauptautor der Studie vom Imperial College. „Als wir anfingen, wussten wir, dass das Projekt schwierig war und das schon viele Tricks von anderen versucht und aufgegeben worden waren. Deshalb gingen wir ganz zurück an den Anfang und begannen neu, indem wir nach einem besser für die Kristallisation geeigneten Modell der Integrase suchten.“

Enzym von verwandtem Virus genutzt

Weil die HIV-Variante des Enzyms sich als so widerspenstig erwiesen hatte, wichen die Forscher auf die Integrase eines verwandten Retrovirus aus, dem so genannten Prototype Foamy Virus (PFV). Da die Funktion des Enzyms in beiden Viren gleich ist, sollte auch die Struktur gleich oder zumindest extrem ähnlich sein, so die Ausgangshypothese der Wissenschaftler. Im Laufe von vier Jahren und mehr als 40.000 Versuchen gelang es ihnen schließlich, sieben verschiedene Integrase-Kristalle zu erzeugen. Davon erwies sich nur ein einziger als für die Röntgen-Kristallographie geeignet.

Erfolg nach 40.000 Versuchen

„Trotz der anfangs quälend langsamen Fortschritte und der vielen Fehlversuche, haben wir nicht aufgegeben und unsere Mühen zahlten sich schließlich aus“, so Cherepanov. Mit Hilfe der Synchrotronenstrahl-Anlage in South Oxfordshire führten sie mit diesem Kristall die Röntgen-Kristallographie durch und gewannen so Aufschluss über seine Struktur. Überraschenderweise entpuppte sich diese als deutlich verschieden von den bisherigen Annahmen und Schätzungen.

Weg frei für neue Wirkstoffe

Um herauszufinden, wie das Enzym arbeitet, gingen die Forscher noch einen Schritt weiter: Sie tauchten die Integrase-Kristalle in Lösungen der antiretroviralen Wirkstoffe Raltegravir und Elvitegravir, die beide bei der Behandlung HIV-Infizierter eingesetzt werden. Anschließend führten sie erneut eine kristallographische Analyse durch. Anhand der Konformationsänderungen konnten sie erstmals beobachten, wie diese Aids-Medikamente an das Enzym binden und es deaktivieren.

Die Entschlüsselung der Struktur und des Wirkmechanismus des Enzyms ebnen nun den Weg zu einer Verbesserung der bestehenden Wirkstoffe und auch zur Entwicklung neuer, effektiverer und schonender Blockadestoffe für diese Ansatzstelle.

(Imperial College London, 02.02.2010 - DLO)

http://www.scinexx.de/wissen-aktuell-11 ... 02-02.html

[nina777]

17.02.2010

Immunisierung

Neuer Ansatz für HIV-Impfstoff

Forscher haben einen Proteinimpfstoff und einen genbasierten Impfstoff kombiniert. Damit bewirkten sie eine verbesserte Immunisierung gegen Virusinfektionen bei Mäusen.

Im ersten Schritt führte die Proteinimpfung dazu, dass sich sogenannte T-Helferzellen bildeten. Sie können Viren ausmachen und locken die T-Zellen des Immunsystems in die Schleimhäute, über die die Viren eindringen. Die T-Zellen können infizierte Körperzellen erkennen und unschädlich machen.

Was im Tiermodell mit einem rekombinanten Virus gelang, das Bestandteile eines Pocken- und des HI-Virus enthält, weckt Hoffnungen auf eine wirksame HIV-Impfung. Die Wissenschaftler um Klaus Überla von der Universität Bochum und Kollegen der Rockefeller University in New York haben ihre Ergebnisse in der aktuellen Ausgabe von PNAS veröffentlicht.

Patrouille am Eintrittstor der Viren

Ein wichtiges Ziel von Impfungen ist es, das Immunsystem dazu zu bringen, zytotoxische T-Zellen auszubilden. Diese können von Viren infizierte Zellen zerstören und so verhindern, dass sich Viren weiter ausbreiten. „Diese T-Zellen sollten jedoch nicht nur im Blut zirkulieren, sondern auch gerade an den Eintrittsorten für Viren patrouillieren“, erklärt Klaus Überla. Den Forschern gelang das über einen kleinen Umweg. Sie impften Mäuse zunächst mit einem Proteinimpfstoff. Das Protein, ein Bestandteil des schädlichen Virus, wird von Zellen des Immunsystems erkannt. Die sogenannten dendritischen Zellen sind darauf spezialisiert, schädliche Fremdkörper anderen Immunzellen zu präsentieren. Das Immunsystem reagiert mit der Bildung von T-Helferzellen, die das schädliche Protein erkennen können.

Im zweiten Schritt erhielten die Mäuse einen genbasierten Impfstoff. Er enthält unschädliche Viren, die die Erbinformation für bestimmte Bestandteile des schädlichen Virus beinhalten. Sie schleusen diese Information in Körperzellen des Wirts ein, die daraufhin mit der Herstellung der entsprechenden Viruspartikeln beginnen. Das Immunsystem lernt so, mit dem schädlichen Virus infizierte Zellen zu erkennen und zu vernichten.

Mehr Immunschutz in den Schleimhäuten

Spätere Tests ergaben, dass die Immunisierung mit dem genbasierten Impfstoff in Anwesenheit der zuvor aufgrund des Proteinimpfstoffs hergestellten T-Helferzellen zu einem stark verbesserten Schutz vor der Infektion mit dem kombinierten Pocken-HI-Virus führt. Die Forscher nutzten das kombinierte Virus, weil Mäuse nicht mit HIV infizierbar sind. Das Kombinationsvirus wird über die Atemwege übertragen. „Nach der Impfung waren schnell viele zytotoxische T-Zellen in den Schleimhäuten der Atemwege, was den Schutz beträchtlich verstärkt haben dürfte“, erläutert Überla. „Wir nehmen an, dass die vorher hergestellten T-Helferzellen, wenn sie auf ein Virus stoßen, die T-Zellen anlocken.“ Die Forscher gehen davon aus, dass dieser Prozess auch in anderen Schleimhäuten funktioniert, und schließen indirekt darauf, dass sich so auch eine HIV-Infektion bei Menschen verhindern lassen müsste. „Was genau das für HIV bedeutet, müssen natürlich weitere Studien zeigen“, so Klaus Überla.

http://www.focus.de/gesundheit/ratgeber ... 81108.html

[KonTom]

HIV-Therapie löst oft Hautausschläge aus

Eine erfolgreiche Behandlung von Patienten mit einer HIV-Infektion erfordert eine Kombinationstherapie. So kommt es, dass Arzneimittelreaktionen bei HIV- Infizierten nicht selten sind. Diese unerwünschten Wirkungen machen aber nicht immer einen Wechsel der verabreichten Substanzen notwendig.

Obwohl HIV-infizierte Patienten ein geschwächtes Immunsystem haben, treten häufig immunologische Arzneimittelreaktionen auf. "Das Risiko für Arzneimittelreaktionen, die sich an der Haut manifestieren, ist bei Aids-Patienten zum Beispiel im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung neunfach erhöht", sagte Dr. Stefan Esser bei einer Veranstaltung der Deutschen Arbeitsgemeinschaft niedergelassener Ärzte in der Versorgung HIV-Infizierter (DAGNÄ). Meist sind es Exantheme (Rash): akut auftretende Hautausschläge aus meist gleichartigen Einzeleffloreszenzen.

Hautausschläge meist innerhalb von vier Wochen
Wichtig sei, Viruserkrankungen als mögliche Ursache mit einzubeziehen, etwa Röteln, Scharlach, Masern oder Infektionen mit Epstein-Barr-Viren. "Nicht jeder Rash bei einem HIV-Patienten unter antiretroviraler Behandlung ist ein Arzneimittelexanthem", sagte Esser von der Klinik für Dermatologie des Uniklinikums Essen.

Bei den durch Arzneimittelunverträglichkeit ausgelösten Exanthemen komme das gesamte Manifestationsspektrum vor: also vom makulopapulösen Exanthem bis zur - seltenen - toxisch epidermalen Nekrolyse, die ein sofortiges und endgültiges Absetzen der Substanz erfordere. "Die Art des Exanthems lässt meist keine Rückschlüsse auf das auslösende Allergen zu, eher der zeitliche Zusammenhang mit der Einnahme", sagte Esser. Im Allgemeinen - nämlich zu 86 Prozent - träten die durch Arzneimittel ausgelösten Hautausschläge innerhalb der ersten vier Behandlungswochen auf.

Von den immunologischen Überempfindlichkeiten wie Allergien seien die nicht-immunologischen dermatologischen Reaktionen zu unterscheiden wie eine Intoleranz, eine - dosisabhängige - Toxizität oder eine Pseudoallergie, die ebenfalls häufig dosisabhängig auftrete, allerdings ohne Sensibilisierungsphase und nicht IgE-vermittelt.

"Die Unterscheidung ist klinisch relevant", so der Dermatologe. Die humorale Sofortreaktion (Typ-1-Allergie) setze zwar ebenso wie die Pseudoallergie unmittelbar nach Exposition ein, allerdings nach einer Sensibilisierungsphase und nicht beim Erstkontakt. Bei der Pseudoallergie seien Symptome schon bei der ersten Exposition möglich. Bei allergischen Reaktionen bestünden im Gegensatz zur Pseudoallergie häufig Kreuzallergien gegen chemisch verwandte Stoffe. "Es ist sinnvoll, bei einem Exanthem auf eine Allergie- Reaktion zu testen, zum Beispiel für die Typ-1-Reaktion mit dem Prick-Test oder dem Intrakutantest, bei dem die Antigen-Lösung intrakutan in das obere Korium injiziert wird", riet der Experte. "Sie sollten die Befunde in einen Allergiepass eintragen, falls der Patient bei einem Kollegen weiterbehandelt wird", riet Esser.

Bei den Nicht-nukleosidischen Reverse-Transkriptase-Hemmern (NNRTI) überwiegen makulopapulöse Exantheme, die aber nach Angaben von Esser nicht zum Absetzen der Substanz führen müssen. Bei mildem Rash könne die Behandlung fortgesetzt oder nach einer Pause und bei engmaschiger Beobachtung später wieder aufgenommen werden. "Leichte bis mittelschwere Exantheme bessern sich im Allgemeinen trotz Fortführen der Behandlung innerhalb eines Monats." Bei NNRTI mit unterschiedlicher chemischer Struktur sei keine Kreuzallergie zu erwarten, so dass innerhalb dieser Substanzklasse das Medikament auch ausgetauscht werden könne.

Eine Urtikaria mit dermaler Quaddelbildung oder das Quincke-Ödem mit Gesichtsschwellung erforderten dagegen einen Abbruch der Behandlung ohne erneute Anwendung der auslösenden Substanz. Bei Urtikaria plus Quincke-Ödem sollten intravenös systemisch Antihistaminika oder Kortikosteroide gegeben werden. "Wenn die Exantheme wandern, sollte man ein Notfallset bereithalten, weil dies auf eine Anaphylaxie mit dem Risiko eines anaphylaktischen Schocks hindeuten kann", sagte Esser. Blieben die Hautreaktionen an derselben Stelle, seien sie weniger gefährlich.

Bei Nekrolyse ist die Therapie sofort abzusetzen
Bei Blasen bildenden Exanthemen wie toxisch epidermaler Nekrolyse (Lyell-Syndrom) müssten die verursachenden Substanzen sofort abgesetzt, hoch dosiert i.v.-Immunglobuline und Antiinfektiva gegeben werden. Die Patienten müssten auf einer intensivmedizinischen Station versorgt werden.

Die prophylaktische Applikation von Antihistaminika oder Kortikoiden verhindere allergische NNRTI-Reaktionen nicht. Schwere Exantheme (Grad III/IV) seien aber unter Nevirapin zum Beispiel selten (1,6 Prozent). Nur etwa sechs Prozent der Patienten, die Nevirapin zwei Mal täglich nehmen, müssten die Therapie wegen Exanthemen abbrechen.

Quelle

[nina777]

Michael-Stich-Stiftung

Anti-Aids-Kampagne in der Leichenhalle

http://www.rp-online.de/gesellschaft/le ... 19195.html

[Marc of Frankfurt]

HIV-Therapie - Herausforderungen bleiben sehr groß

Die HIV-Therapie ist einer der größten Erfolge in der Geschichte der Medizin - mittlerweile haben HIV-Patienten eine nahezu normale Lebenserwartung.


Von Andrea Warpakowski

http://www.aerztezeitung.de/medizin/kra ... gross.html

[nina777]

HI-Viren können sich im Knochenmark verstecken

Forscher haben einen weiteren Grund dafür gefunden, warum sich das HI-Virus so schwer bekämpfen lässt: Bestimmte Formen der Erreger können sich im Knochenmark einnisten - und dort die Behandlung mit Medikamenten unbeschadet überstehen.

London - Menschen, die mit dem Aids verursachenden HI-Virus infiziert sind, müssen lebenslang antivirale Medikamente einnehmen. Bei den Patienten kann die Infektion so zumindest eingedämmt werden. Vollständig ausrotten lässt sich der Erreger nicht. Wenn die Betroffenen die Medikamente nicht mehr einnehmen, kann sich das Virus wieder ungehindert ausbreiten.

Und längst nicht jeder Betroffene kann die lebenserhaltende Medizin regelmäßig und dauerhaft bekommen, vor allem in Entwicklungsländern gibt es nach wie vor Versorgungsprobleme. Im schlimmsten Fall können diese für die Infizierten zum lebensbedrohenden Problem werden: Forscher um Kathleen Collins von der University of Michigan in Ann Arbor haben entdeckt, dass auch das Knochenmark ein möglicher Ausgangspunkt der erneuten Ausbreitung der Erreger sein dürfte.

Im Fachmagazin "Nature Medicine" berichten die Forscher von ihren Untersuchungen an Gewebeproben aus dem Knochenmark von HIV-Patienten. Diese hatten jeweils mehr als sechs Monate die antiviralen Medikamente eingenommen. Trotzdem konnten Collins und Kollegen in den Proben Erbgut von HI-Viren feststellen, die sich in blutbildenden Knochenmarkzellen eingenistet und dort den Medikamenteneinsatz überdauert hatten.

Es handelte sich um sogenannte latent infizierte Zellen. In ihrem speziellen Stadium vermehren sie sich nicht und können daher nicht erkannt und bekämpft werden. Wissenschaftler hatten diese Art von Zellen in der Vergangenheit unter anderem in Augen, Hoden und im Gehirn entdeckt. Bis jetzt war eine Resistenz des Knochenmarks gegenüber den HI-Viren vermutet worden - offenbar zu Unrecht, wie sich nun herausstellt.

"Behandlungen entwickeln, die auf latent infizierte Zellen abzielen"

Die latent infizierten Zellen sind oft besonders langlebig und bieten so dem Virus einen sicheren Rückzugsort. Somit kann es sich nach Absetzen der Medikamente erneut vermehren und im Körper verbreiten.

"Um Aids endlich heilen zu können, müssen wir Behandlungen entwickeln, die auf diese latent infizierten Zellen abzielen", erklärt Forscherin Collins. Dann sei eine Therapie denkbar, die "nur" über einige Monate oder Jahre gehen könnte und die die lebenslange Medikamenteneinnahme überflüssig machen würde.

Für große Hoffnungen ist es aber vermutlich noch zu früh: Regelmäßig werden nämlich Fortschritte im Kampf gegen die Krankheit gemeldet. Weil das HI-Virus aber extrem wandelbar ist und ständig mutiert, blieb der entscheidende Durchbruch bis jetzt aus und Schutz vor der Ansteckung ist immer noch das A und O. Obwohl die HIV- und Aidsforschung in den letzten Jahren wichtige Fortschritte erzielt hat, ist die Krankheit bis heute nicht vollständig verstanden und nach wie vor unheilbar.

http://www.spiegel.de/wissenschaft/medi ... 98,00.html

http://www.nature.com/nm/journal/vaop/n ... .2109.html

[nina777]

20.3.2010

Früchte essen hilft nicht

Bananenprotein blockiert HIV

Ein Bananenprotein aus der Familie der Lektine verhindert, dass Zellen mit dem Aidsvirus infiziert werden. Die Früchte zu verspeisen, ist jedoch auf Grund der Verdauung zwecklos.

Die Veröffentlichung im "Journal of Biological Chemistry" ist kein vorgezogener Aprilscherz. Ein Protein aus Bananen (Musa acuminata) setzt sich an der Zuckerhülle des Aidserregers HIV fest und verhindert, dass der Zellen infiziert. Dieses Bananenprotein aus der Familie der Lektine ist dabei ähnlich erfolgreich wie zwei verbreitete aktuelle Aidsmedikamente, schreibt die Gruppe um David Marvovitz von der University of Michigan in Ann Arbor. Ähnliche Lektine wurden zuvor bereits in anderen Pflanzen entdeckt, etwa im Kleinen Schneeglöckchen (Galanthus nivalis), in der Gelben Narzisse (Narcissus pseudonarcissus) oder der Amaryllis (Hippeastrum hybrid).

Dabei hilft es in keiner Weise, die Früchte zu essen, denn die Proteine werden in Magen und Darm verdaut. Für ihre Experimente hatten die Forscher die Lektine vielmehr aus der Banane isoliert und deren Wirkung im Reagenzglas geprüft. Sie binden sich an das von feinen Zuckermolekülen besetzte HIV-Protein gp120, schreibt das Team in dem Journal. gp120 nimmt eine Schlüsselstelle bei der Infektion der menschlichen Immunzellen ein, wie mit einem Anker heftet sich der Erreger damit an der Außenhülle der Zelle an. Ist dieser gp120-Anker von Lektinen umgeben, die ihn maskieren, kann er seiner Aufgabe nicht mehr nachkommen – und das HI-Virus kann die Zellen nicht mehr infizieren.

Ähnlich wirksam wie Medikamente

Das pflanzliche Protein erwies sich bei diesen biochemischen Versuchen ähnlich wirksam wie die beiden aktuellen Aidsmedikamente Fuzeon (Wirkstoff Enfuvirtide) und Celsentri (Wirkstoff Maraviroc). Im Tierversuch ist die Substanz allerdings noch nicht getestet.

Auch in der Natur ist es Aufgabe der verschiedenen Lektine, sich an Eindringlinge zu heften, um sie nach Möglichkeit unschädlich zu machen. Am ehesten könnten solche Wirkstoffe in Form eines Mikrobizids eingesetzt werden, heißt es in dem Journal. Diese werden vor dem Sex als Gel in die Vagina gebracht, um HIV unschädlich zu machen ("chemisches Kondom").

Eine höchst unrühmliche Rolle

Früchte hatten in der Aidsbekämpfung schon einmal eine höchst unrühmliche Rolle. Die einstige südafrikanische Gesundheitsministerin Manto Tshabala-Msimang hatte die Ansicht vertreten, dass eine gute Ernährung als alternative Behandlung für HIV-Infektionen infrage käme. Dies hatte unter Experten einen Sturm der Entrüstung ausgelöst. 81 Unterzeichner – darunter Nobelpreisträger und führende Aids-Forscher – hatten der Ministerin 2006 vorgeworfen, sie sei "einfältig, lahm und vernachlässigend" und habe international jeglichen Respekt verwirkt. "Es gibt keinen wissenschaftlichen Hinweis, der derartige Ansichten unterstützt. Gute Ernährung ist wichtig für alle Menschen – auch die HIV-infizierten –,aber Knoblauch, Zitronen und Kartoffeln sind keine Alternativen für eine effektive Behandlung."

http://www.n-tv.de/wissen/gesundheit/Ba ... 85794.html

[Marc of Frankfurt]

Sonderausgabe HIV

Männermagazin M+


www.m-maenner.de
Bruno Gemünder Verlag, Berlin

sehr schicker on-line reader:
http://issuu.com/brunogmuender/docs/m__nr6_einzelseiten





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[nina777]

10.4.2010

Virus überlistet Barrierezellen

Das Aids-Virus arbeitet so erfolgreich, weil es Körperzellen gezielt in die Irre führt. Forscher haben entdeckt, wie das Virus eine Barriere in der Vagina überwindet.

Das HI-Virus löst die Immunschwäche Aids aus. Bislang war unklar, wie genau das Virus über den weiblichen Geschlechtstrakt zu den Körperzellen vordringt, die es letztlich befällt. Bevor das Virus zu inneren Gewebestrukturen vordringen kann, muss es die äußere Hautschicht der Vagina durchdringen. Forscher der McMaster University in Ontario, Kanada, fanden einen Mechanismus, durch den das Virus die Zellen überlistet.

Eigentlich sind die weiblichen Geschlechtsorgane gut geschützt. Besonders eng aneinanderliegende Zellen bilden die Vagina-Oberfläche und wirken wie eine Barriere. Diese sogenannten Epithelzellen sollen verhindern, dass Krankheitserreger in den Körper gelangen. Doch beim Aids-Virus versagen sie offenbar. Bisher galten Mikro-Verletzungen infolge des Geschlechtsverkehrs als mögliche Lücken des Schutzsystems, die HI-Viren „ausnutzen“. Doch das Team um Charu Kaushic von der Michael G. DeGroote School of Medicine an der McMaster University stieß bei seinen Nachforschungen auf einen Trick der HI-Viren.

Therapien könnten bereits bei den Hautzellen ansetzen

Wie sich herausstellte, besitzen die Viren an ihrer Oberfläche spezielle Proteine, die eine entzündliche Reaktion in den Epithelzellen hervorrufen. Diese Reaktion führt wiederum dazu, dass ihre Barrierewirkung abnimmt. Die Schutzzellen der Vaginalschleimhaut versagen: Sie geben den Weg frei für das Virus. „Die Zellen beginnen, Entzündungsproteine zu produzieren und arbeiten dadurch gegen sich selbst“, sagte Kaushic.

Um diesen Mechanismus zu durchschauen, züchteten die Forscher im Labor zunächst Schleimhautgewebe aus Zellen, die sie in Vaginalabstrichen gewonnen hatten. Als Maß für das naturgemäße Funktionieren und das Wachstum der Zellen diente den Wissenschaftlern ihr elektrischer Widerstand. Als sie begannen, Aids-Erreger unter die Zellkulturen zu mischen, stellten die Forscher eine Veränderung fest: Beim Kontakt mit den HI-Viren sank der elektrische Widerstand sofort ab. Wiederholte Tests bestätigten das Ergebnis. Den verlorenen elektrischen Widerstand interpretierten die Forscher als Folge der entzündlichen Reaktion in den Epithelzellen.

Die Immunzellen unterhalb der Epithelschicht besitzen die Andockstellen, die es dem Aids-Virus erlauben, sich selbst zu vervielfältigen und die Immunschwächekrankheit auszulösen. Doch zuerst muss das Virus die Hautschichtzellen durchqueren. Deswegen sollten neue Therapieansätze stärker auf die Epithelzellen fokussieren, sagte Kaushic. Die Studie erschien in der Fachzeitschrift „PLoS Pathogens“.

http://www.focus.de/gesundheit/ratgeber ... 97177.html

PLoS Pathogens

http://www.plospathogens.org/article/in ... at.1000852

[Aoife]

HIV: PC-Programm für Diagnose entwickelt

Forscher haben eine Computermethode entwickelt, die eine verbesserte Therapie von HIV ermöglichen könnte. Es ist ein Programm, das mit hoher Genauigkeit vorhersagt, welche Korezeptoren ein Virus bevorzugt, um neue Zellen zu infizieren.

In der Behandlung von Aidspatienten gibt es seit einiger Zeit Medikamente, die das Anheften des HI-Virus an Wirtsrezeptoren blockieren. Ein vielversprechender Ansatz: Denn es ist bekannt, dass der Erreger, um in die Wirtszelle zu gelangen, sich an bestimmte Rezeptoren und Korezeptoren bindet. Welche das sind, hängt davon ab, ob der Patient die HIV-Variante „R5“ oder „X4“ im Körper hat. Das Problem: Die Medikamente sind nur für eine Variante wirksam, man müsste diese also zuvor kennen. Bislang war es jedoch langwierig und aufwändig herauszufinden, mit welchem Virus-Typ ein Betroffener infiziert ist.

Automatisiertes zweistufiges Computerverfahren

Bioinformatikern der UDE unter der Leitung von Prof. Dr. Daniel Hoffmann ist es gelungen, ein automatisiertes zweistufiges Computerverfahren zu entwickeln und gezielt auf solche Molekülbereiche anzuwenden, die für die Bindung an die Wirtsrezeptoren wesentlich sind. Das Rechenverfahren verarbeitet dabei Sequenz- und Strukturdaten vor allem des Glykoproteins gp120, dessen dritte Schleife für den Anheftungsprozess verantwortlich ist.

Schnelle genetische Tests nun möglich

„Was die Vorhersage der R5- oder X4-Korezeptorbindung angeht, erreichen wir mit der zweistufigen Methode eine Genauigkeit von über 95 Prozent.“, erklärt Dr. Dominik Heider, der das Computerprogramm mit seinem Kollegen Nikolaj Dybowski maßgeblich erarbeitet hat. Damit ist die Methode ungefähr so genau wie die sehr viel aufwändigeren experimentellen Verfahren.

„Mit Hilfe unserer Erkenntnisse könnten nun schnelle genetische Tests entwickelt werden, die eine zuverlässige und kostengünstige Aussage über die vorhanden Virusvarianten eines Patienten ermöglichen“, so Nikolaj Dybowski. „Somit könnten die Ärzte besser als bisher eine passgenaue Medikation für jeden einzelnen HIV-Patienten verordnen.“
Originalpublikation:
Prediction of Co-Receptor Usage of HIV-1 from Genotype
J. Nikolaj Dybowski et al.; PLoS Comput Biol
6(4)
e1000743

Quelle: http://news.doccheck.com/de/article/199 ... ntwickelt/

[nina777]

6.5.2010

Forscher enträtseln natürliche HIV-Immunität

Eine Ansteckung mit dem HI-Virus bedeutet für die allermeisten Menschen, dass sie ohne eine Therapie an Aids erkranken. Ein kleiner Teil aber ist immun gegen die Infektion. Jetzt haben Forscher den dahinter stehenden Mechanismus enträtselt - und hoffen, endlich einen wirksamen Impfstoff zu finden.

Margeret Johnston, die ranghöchste Impfstoffentwicklerin des National Institutes of Health (NIH) der USA, hegte vor einigen Jahren eine große Hoffnung: Es gebe durchaus eine Chance, eine zumindest teilweise wirksame Impfung noch im ersten Jahrzehnt dieses Jahrhunderts zu finden, sagte sie seinerzeit auf der Welt-Aids-Konferenz.

Zwar haben Forscher eine Reihe vielversprechender Ansätze für ein solches Vakzin gefunden, und seither sind viele Durchbrüche gemeldet worden. Doch ein wirklich wirksamer Impfstoff scheint nach wie vor in weiter Ferne. Es könnte also durchaus sein, dass eine aktuelle Veröffentlichung von Wissenschaftlern des Massachusetts Institute of Technology in Cambridge (MIT) im Fachjournal "Nature" nur vorsichtig als Durchbruch zu werten ist. Und dennoch ist das Ergebnis des Teams um Bruce Walker und Arup Chakraborty beachtenswert.

Die Wissenschaftler haben herausgefunden, warum Menschen mit einer bestimmten Genvariante immun gegen eine HIV-Infektion sind. Und diese Erkenntnis könnte ein weiterer wichtiger Fortschritt auf der Suche nach einem Impfstoff sein.

Die meisten HIV-Infizierten erkranken ohne Therapie an der Immunschwächekrankheit Aids. Doch bei etwa einem von 200 Patienten bleibt die Anzahl der Viren im Blut so gering, dass die Krankheit erst viel später oder überhaupt nicht ausbricht. Ein großer Teil dieser Menschen trägt die immunisierende HLA-B57-Variante.

Mehr wirksame Killerzellen

Offenbar - und das ist die neue Entdeckung der Wissenschaftler - besitzen HLA-B57-positive Personen eine weitaus höhere Anzahl an sogenannten T-Killerzellen. Bei diesen Zellen ist die Fähigkeit, sich an eine HIV-infizierte Zelle zu binden deutlich verbessert.

T-Killerzellen erkennen Körperzellen, die mit Viren oder Bakterien infiziert sind: Auf ihrer Oberfläche befindet sich ein Rezeptor, der körperfremde Proteine auf der Oberfläche der infizierten Zelle erkennt und sich daran bindet. Die Abwehrzellen töten den Erreger und patrouillieren anschließend unermüdlich durch den Körper auf der Suche nach weiteren befallenen Zellen. Als zusätzliche Gegenmaßnahme klonen sich T-Killerzellen selbst und erhöhen so die Abwehrkraft.

Doch bevor die T-Killerzellen eine aktive Rolle in der Verteidigung des Körpers spielen können, müssen sie einen Selektionsprozess überstehen: Docken sie an körpereigene Proteine an, werden die T-Zellen beseitigt. So wird verhindert, dass das Immunsystem später gesundes Gewebe angreift. Bei Menschen mit der HLA-B57-Variante schlüpfen mehr Killerzellen durch diesen Auswahlprozess. Sie sind deshalb kreuzreaktiv - das bedeutet, sie können mehr als nur ein Protein erkennen, das bei HIV-infizierten Zellen auf der Oberfläche sitzt. Zudem sind diese T-Zellen in der Lage, einen wichtigen Verteidigungsmechanismus der HI-Viren zu umgehen: Ihnen entgehen auch mutierte Viren nicht, die gewöhnliche Killerzellen nicht mehr erkennen.

Die Medaille hat aber auch eine Kehrseite: Menschen mit HLA B57 sind anfälliger für Autoimmunerkrankungen, weil ihre T-Zellen auch gern an körpereigene Proteine binden und somit eine Reaktion gegen den eigenen Organismus auslösen. Dennoch stellen die Ergebnisse einen wichtigen Erfolg im Kampf gegen Aids dar, schreiben die Wissenschaftler.

Für Chakraborty öffnen sich im Hinblick auf einen potentiellen Impfstoff vielversprechende Perspektiven: Jeder Mensch besitze kreuzreaktive T-Killerzellen, sie seien nur äußerst rar. Mit dem richtigen Impfstoff könnten sie jedoch aktiviert werden, um ihre Fähigkeiten in den Dienst der Kontrolle über HIV und andere Viren zu stellen.

http://www.spiegel.de/wissenschaft/medi ... 91,00.html

[Marc of Frankfurt]

HIV and Sexual Risk Behavior
among Commercial Sex Workers in the Netherlands


Authors:
van Veen, MG; Gotz, HM; van Leeuwen, PA; Prins, M; van de Laar, MJW

Source:
ARCHIVES OF SEXUAL BEHAVIOR, 39 (3): 714-723; JUN 2010


Abstract:

In 2002-2005, a cross-sectional study to assess the potential for HIV transmission was carried out among 557 female and male-to-female transgender commercial sex workers (CSW) in three cities in the Netherlands.

Methode:
Female CSW (F-CSW), drug-using female CSW (DU), and transgender sex workers were recruited in street-based and establishment-based sites.
An anonymous questionnaire was administrated by interviewers and a saliva sample was collected for HIV antibody testing.

Ergebnis:
The overall HIV prevalence was 5.7% (31/547; 10 samples were excluded because of "intermediate" test results). HIV was more prevalent among transgender TS and DU sex workers than among F-CSW:

_1.5%, _6/390 female commercial sex worker (F-CSW) - Frauen
_5.7%, 31/547 overall HIV prevalence - Durchschnittswert aller
13.6%, 12/88 drug user (DU) - Drogengebraucher
18.8%, 13/69 transgender - TS

Zusammensetzung der Studie:
71% 390/547 weibliche Sexworker
16% 88/547 drogengebrauchende Sexworker (erscheint mir überproportional viele)
13% 69/547 TS

Of the HIV positive CSW:
81% consistently used condom use with clients.
74% were unaware of their infection.
39% reported regular condom failure with clients.

In multivariate analyses, transgender sex workers (OR = 22.9), drug-using CSW who ever injected drugs (OR = 31.1), African! (OR = 19.0), and South European ethnicity (OR = 7.2) were independently associated with HIV. Condom failure (PRR = 2.0), anal sex (PRR = 2.1), and drug use (PRR = 3.8) were associated with inconsistent condom use with clients.

Risiko Indikatoren:
OR
31.1 drug-using CSW
22.9 transgender [Einige TS-Gruppen nehmen auch viele Drogen ???]
19.0 African!
_7.2 South European ethnicity

PRR
3.8 drug use
2.1 anal sex
2.0 condom failure

There is a potential risk for further spread of HIV, through clients and (private) partners of sex workers, to the general population.

Targeted health promotion activities are indicated for transgender sex workers and drug-using female CSW;
active HIV testing must be continued.





Aber bitte nicht per Zwangsmaßnahme, sondern durch Aufklärung (informed consent), so wie es die Aidshilfen in der schwulen Community vorgemacht haben.





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[nina777]

18.5.2010

Pockenimpfung hielt HIV in Schach

Die Ausrottung des Pockenvirus und damit das Ende der weltweiten Pockenimpfungen könnte zu der explosionsartigen Ausbreitung von HIV geführt haben.

In den 1950er-Jahren begann HIV seine von Afrika ausgehende Ausbreitung über die ganze Welt. Die Ursachen für die Aids-Pandemie wurden seither in einer Vielzahl von Studien untersucht. Kriege, Armut oder die Wiederverwendung unsauberer Injektionsnadeln und medizinischer Instrumente lieferten bisher jedoch keine ausreichenden Erklärungen für die rasante Ausbreitung der Infektionskrankheit. US-Wissenschaftler verfolgen eine andere Theorie: Ihrer Meinung nach hat die flächendeckende Impfung gegen Pocken auch die Aids-Erreger unterdrückt.

Zeitgleich: Impfausstieg und HIV-Verbreitung

Die Wissenschaftler um Raymond Weinstein von der George Mason University in Virginia halten es nicht für einen zeitlichen Zufall, dass die explosionsartige Vermehrung der HI-Viren begann, nachdem die Pocken durch flächendeckende Impfung ausgerottet waren. Die weltweit durchgeführte Pockenimpfung wurde ab den 50er-Jahren des 20. Jahrhunderts schrittweise eingestellt. Mit der Einstellung der Immunisierung gegen Pocken sei vermutlich auch der Schutz vor HIV verloren gegangen – und somit könnte die rapide Ausbreitung von Aids ihren Anfang gefunden haben.

Pocken- und HI-Viren nutzen dieselbe Einfallpforte in die Zelle

Die Forscher ziehen ihre Schlussfolgerung aus der Untersuchung eines Eiweißmoleküls auf der Oberfläche weißer Blutkörperchen, den T-Helferzellen. Dieses Protein benötigen sowohl Pocken- als auch HI-Viren, um eine Zelle zu entern. Die bis in die 70er-Jahre des letzten Jahrhunderts obligatorische Impfung gegen Pocken blockiert dieses Eiweiß und verhindert damit die Invasion der Zelle durch HIV. Als die Impfprogramme gegen Pocken überflüssig geworden waren, hatten die HI-Viren freie Bahn.

Um die These zu testen, untersuchten die Forscher das Blut HIV-infizierter Personen, die kurz zuvor mit Vaccinia geimpft worden waren. Diese harmlose Variante der Pockenerreger hatten die großen Immunisierungsprogramme des vergangenen Jahrhunderts als Standardimpfstoff verwendet. Die Forscher verglichen dieses Blut mit Proben von nicht geimpften Patienten. Ergebnis: Im Blut der ungeimpften Probanden hatten sich die HI-Viren fünfmal so stark vermehrt wie in dem der Pockengeimpften.

Die Studie ist als Online-Vorabveröffentlichung im Fachmagazin „BioMed Central“ erschienen.

http://www.focus.de/gesundheit/news/aid ... 09237.html

Abstract

http://www.biomedcentral.com/1471-2172/11/23/abstract

[nina777]

7.6.2010

Aidsinfektionen verharren auf hohem Niveau

BERLIN/KÖLN (DPA) Die Zahl der Aidsinfektionen in Deutschland verharrt auf unverändert hohem Niveau. Das geht aus dem Aids- Jahresbericht des Robert Koch-Instituts (RKI) hervor, der am Montag (7. Juni) in Berlin veröffentlicht wurde

Demnach wurden dem Institut 2856 Neuinfektionen mit dem Aidserreger HIV im Jahr 2009 gemeldet. Das waren etwa so viele wie im Vorjahr (2843). Immerhin habe sich seit 2007 der in den Jahren davor beobachtete Anstieg deutlich verlangsamt, schreibt das RKI.

Die Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (BZgA) führt diese Verlangsamung auch auf eine erfolgreiche Aids-Prävention zurück. Kondome seien heute beliebter denn je, betonte die Zentrale in Köln. Vier von fünf (79 Prozent) Singles unter 45 benutzten beim Sex die schützenden Gummis, das sei der bislang höchste Wert. 1998 seien es erst drei von fünf (58 Prozent) gewesen.Nach der regelmäßigen repräsentativen Befragung kommen Kondome besonders zu Beginn neuer Beziehungen zum Einsatz: 86 Prozent der 16- bis 44-Jährigen gaben an, mit einem neuen Partner zunächst Kondome benutzt zu haben. Besonders die 16- bis 20-Jährigen vertrauen auf Kondome. Unter ihnen fühlen sich 90 Prozent auch gut oder sehr gut in der Lage, diesen Schutz einzufordern.

Insgesamt 215 Millionen Gummis kauften die Deutschen im vergangenen Jahr.Den größten Anteil der HIV-Infektionen stellten 2009 unverändert homosexuelle Männer. In dieser Gruppe registrierte das RKI einen leichten Anstieg um 3,3 Prozent auf 1629 Fälle. Im selben Umfang nahmen auch Infektionen unter Heterosexuellen zu, von 410 auf 423. Unter Drogenabhängigen sank die Zahl registrierter Infektionen dagegen um 20 Prozent auf 100. Eine eindeutige Ursache für den Rückgang lässt sich nicht angeben.

Mit insgesamt 461 Fällen steckten sich wesentlich weniger Frauen an als Männer.Seit 2001 ist die Zahl der registrierten HIV-Neuinfektionen kontinuierlich gestiegen. Als Ursachen gelten unter anderem eine zunehmende Sorglosigkeit in manchen Risikogruppen sowie ein Anstieg der Syphilis, die eine HIV-Infektion begünstigt. Zudem ist die Zahl der Aidstests gestiegen, so dass Infektionen früher entdeckt werden. Dies könnte allerdings nur zu einer vorübergehenden Zunahme der registrierten Infektionen führen und keinen dauerhaften Anstieg erklären.

http://www.halternerzeitung.de/leben/to ... 414,929561

RKI-Bulletin zu Aids 2009

http://www.rki.de/cln_178/nn_205760/DE/ ... /22_10.pdf